Патогенез перитонита сложен и связан с изменениями в органах и основных функциональных системах в результате взаимодействия макроорганизма с инфекционным началом. При этом, по мнению В.Д. Федорова, для распространенных форм перитонита более характерно превалирование общих (системных) изменений, чем местных.

В основе главного патологического механизма всех структурных и функциональных изменений при перитонита лежит эндоинтоксикация. Последняя обусловлена массивным гнойно-септическим процессом в брюшной полости, всасыванием токсинов по системе воротной вены в печень, попаданием их в системный кровоток с последующим поражением жизненно важных органов (печени, почек, легких, сердца, центральной нервной системы, агрегатной стабильности крови). В последующем интоксикация поддерживается избыточными и патологическими продуктами метаболизма, вследствие структурных и функциональных нарушений жизненно важных органов, обусловленных расстройствами микроциркуляции; системной тканевой ишемией и гипоксией (вплоть до появления очагов микронекрозов); декомпенсацией кислородо-транспортной системы; развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертываения крови; выраженными сдвигами в системе иммунокомпетентных клеток, факторов неспецифической защиты и гуморального иммунитета; развитием ПОН и ИТШ.

В последнее время большое значение уделяют степени участия и состояния первичных биологических барьеров организма на пути инфекции: кишечной стенки, печени, селезенки. Как показали исследования, поражение последних сопровождается прорывом токсинов и микроорганизмов в системный кровоток с последующими явлениями септицемии и полиорганных нарушений.

Так, обнаружено, что воспалительно – дегенеративные изменения охватывают все элементы печени: сосудистая реакция начиналась с гиперемии, однако уже через 14 часов появлялся стаз, агрегация форменных элементов и геморрагии. Полнокровие сохранялось при всех стадиях перитонита. В стенках сосудов печени прогрессивно нарастали отек, некроз и слущиванис эпителия; местами автор наблюдал омертвение стенок сосудов. В капиллярах определялись бактериальные эмболы. С первых часов заболевания клетки паренхимы уменьшались в размерах, появлялось мелкокапельное ожирение, мутное набухание и зернистое перерождение, прогрессирующие по мере развития инфекционного процесса. Участки некроза наблюдались нечасто, в основном вокруг бактериальных эмболов. Часть клеток Купфера уже через 8-10 часов были сморщены, другие гипертрофированы.

Работами отечественных и зарубежных исследователей к настоящему времени установлено, что печени принадлежит ведущая роль в инактивации токсинов, поступающих по системе воротной вены. При сохранной функции этого органа, даже используя высокочувствительные методы, эндотоксины нс определялись. В то же время при печеночной недостаточности выявлена генерализация гнойно-септического процесса с развитием ПОН и ИТШ у 100 % больных.

Ссылка на эту страницу:
http://hirurgiya.net/peritonit-hirurgiya/patogenez-peritonita/

Ссылка на эту страницу для форумов:
[URL="http://hirurgiya.net/peritonit-hirurgiya/patogenez-peritonita/"]Патогенез перитонита[/URL]

Ссылка на эту страницу в формате HTML:
<a href="http://hirurgiya.net/peritonit-hirurgiya/patogenez-peritonita/">Патогенез перитонита</a>